Un estudio pionero vincula las bacterias intestinales con la adicción a la comida y la obesidad
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Un estudio pionero vincula las bacterias intestinales con la adicción a la comida y la obesidad

Un estudio reciente identificó bacterias intestinales específicas asociadas con la adicción a la comida y posibles efectos protectores, lo que proporciona nuevos conocimientos sobre el tratamiento de la adicción a la comida y los trastornos alimentarios relacionados.

Una nueva investigación revela mecanismos de comunicación entre el cerebro y el intestino.

Un equipo internacional de investigadores ha identificado bacterias intestinales específicas relacionadas con el desarrollo de la adicción a la comida en ratones y humanos, y que podrían contribuir a la obesidad. Además, identificaron bacterias que tienen un efecto protector contra la adicción a la comida.

La investigación se presentó recientemente en el Foro 2024 de la Federación Europea de Sociedades de Neurociencia (FENS) y se publicó simultáneamente en la revista Intestino.

“Hay una serie de factores que contribuyen a la adicción a la comida, que se caracteriza por una pérdida de control sobre la ingesta de alimentos y está asociada con la obesidad, otros trastornos alimentarios y cambios en la composición de las bacterias intestinales: el microbioma intestinal. Hasta ahora, los mecanismos subyacentes este trastorno del comportamiento han sido en gran medida desconocidos.

En su intervención en el Foro FENS, el profesor Rafael Maldonado, director del laboratorio, afirmó: «Estos resultados de nuestro estudio pueden permitirnos identificar nuevos biomarcadores de la adicción a la comida y, lo que es más importante, evaluar si las bacterias beneficiosas pueden utilizarse como posibles nuevos tratamientos para la adicción a la comida». este comportamiento relacionado con la obesidad «. «Actualmente, no existe un enfoque terapéutico eficaz y nuevos tratamientos potenciales pueden incluir el uso de bacterias beneficiosas y suplementos nutricionales».

Metodología e impacto bacteriano.

El profesor Martín García utilizó la Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS 2.0) para diagnosticar la adicción a la comida en ratones y humanos. La escala contiene 35 preguntas para que las respondan los humanos y también se puede clasificar en tres criterios para su uso en ratones: búsqueda de comida persistente, gran impulso para obtener comida y comportamiento compulsivo.

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Ella y sus colegas examinaron las bacterias intestinales de ratones adictos y no adictos a la comida, y encontraron un aumento en las bacterias pertenecientes a un grupo llamado filo Proteobacteria y una disminución en las bacterias pertenecientes al filo Actinobacteria en los ratones adictos a la comida. . Estos ratones también mostraron una disminución en la cantidad de otro tipo de bacteria llamada Plutía Del filo Bacilo.

Los investigadores utilizaron YFAS para clasificar a 88 pacientes entre adictos y no adictos a la comida. De manera similar a los hallazgos en ratones, el número de actinobacterias y los filos de actinobacterias disminuyó Plutía Se observó un aumento en el número de bacterias en personas adictas a la comida, y también aumentó el porcentaje de bacterias del filo Proteobacteria. Análisis adicionales mostraron cómo los resultados en humanos se correlacionaban con los de ratones.

El profesor Martín García dijo: “Los hallazgos tanto en ratones como en humanos sugieren que microbios específicos pueden tener un efecto protector en la prevención de la adicción a la comida, en particular la gran similitud en la cantidad de ellos. Plutía Hemos destacado los posibles efectos beneficiosos de estas bacterias intestinales en particular. Por lo tanto, investigamos los efectos protectores de la administración oral de lactulosa y ramnosa, dos carbohidratos no digeribles conocidos como «prebióticos» que pueden aumentar la cantidad de Plutía En los intestinos. Hicimos esto en ratones y descubrimos que conducía a una mayor abundancia. Plutía En las heces de ratones, se observaron mejoras significativas en la adicción a la comida. Vimos mejoras similares cuando se lo dimos a ratones. Clasificar a Plutía Llamado Plutia wexlaera Oral como antibiótico.

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«Las firmas del microbioma intestinal tanto en ratones como en humanos sugieren posibles efectos no beneficiosos de las bacterias pertenecientes al filo Proteobacteria y posibles efectos protectores de una mayor abundancia de Actinobacteria y Bacillus contra el desarrollo de la adicción a la comida».

El profesor Martín García dice que los resultados muestran cómo las bacterias del intestino afectan la función cerebral y viceversa. “Hemos demostrado por primera vez una interacción directa entre la composición intestinal y la expresión de genes cerebrales, revelando el origen complejo y multifactorial de este importante trastorno del comportamiento asociado con la obesidad. Comprender la interacción mutua entre los cambios en el comportamiento y las bacterias intestinales constituye un paso adelante en la investigación. tratamientos futuros para la adicción a la comida y los trastornos de adicción a la comida «.

Factores neurobiológicos en la adicción a la comida.

También descrito un trabajo Investigación Cómo los microARN (miARN), pequeñas moléculas monocatenarias que regulan la expresión genética y contribuyen a casi cualquier proceso celular, están involucrados en la adicción a la comida. Los cambios en la expresión de los miARN pueden estar implicados en los mecanismos subyacentes al trastorno.

Los investigadores utilizaron una tecnología llamada Tough Decoy (TuD) para inhibir miRNA específicos en la corteza prefrontal medial (mPFC) del cerebro de ratones con el fin de producir ratones susceptibles a la adicción a la comida. La corteza prefrontal medial es la parte del cerebro que participa en el autocontrol y la toma de decisiones. Fueron estos ratones los que también se utilizaron en el estudio descrito anteriormente: ratones adictos a la comida.

Los investigadores descubrieron que la inhibición del miARN-29c-3p mejoraba la persistencia de la respuesta y aumentaba la susceptibilidad de los ratones a la adicción a la comida. La inhibición de otro miARN llamado miARN-665-3p también mejoró el comportamiento compulsivo y la susceptibilidad a la adicción a la comida.

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El profesor Maldonado dijo: “Estos dos microARN podrían actuar como factores protectores contra la adicción a la comida. Esto nos ayuda a comprender la neurociencia de la pérdida de control sobre la alimentación, que juega un papel crucial en la obesidad y los trastornos relacionados. explorando cómo interactúan los microARN Expresión de microARN del intestino y el cerebro en ratones.

El profesor Richard Roche, vicepresidente del Departamento de Psicología de la Universidad de Maynooth, en el condado de Kildare (Irlanda), que preside el Comité de Comunicaciones de la FENS y no participó en la investigación, afirmó: “La alimentación compulsiva y la adicción a la comida son un problema creciente en todo el mundo. Hay muchos factores que contribuyen a eso, especialmente el entorno en el que vive la gente y la disponibilidad de ciertos tipos de alimentos. Sin embargo, sabemos desde hace algún tiempo que es probable que existan factores que contribuyan a los trastornos alimentarios, según una investigación del profesor Martin. García y sus colegas muestran cómo los diferentes tipos de bacterias en el intestino tienen un impacto. «Este conocimiento abre el camino para desarrollar nuevos tratamientos potenciales para los trastornos alimentarios, y esperamos ver más investigaciones en esta área».

Referencia: “Marcadores microbianos intestinales de susceptibilidad a la adicción a la comida en ratones y humanos” por Solvega Samolinait, Alejandra García Blanco, Jordi Mayneres Berksax, Laura Domingo Rodríguez, Judit Cabana Dominguez, Noelia Fernández Castillo, Edorn Jago García, Laura Pineda Serrera, Aurelius Borrocas , y José Espinoza Carrasco, Silvia Arboglia, Jessica Latorre, Katherine Stanton, Koji Hosomi, Jun Kunisawa, Bro Cormand, José Manuel Fernández Real, Rafael Maldonado y Elena Martín García, 26 de junio de 2024. Intestino.
DOI: 10.1136/gutjnl-2023-331445

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